Первичный гемостаз, этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Человеческий организм - чрезвычайно сложная конструкция, в ней имеется множество разнообразных взаимосвязанных между собой биологических систем, каждая из которых отвечает за жизненно важный элемент этой самой конструкции.

Для примера рассмотрим систему гемостаза. Ее предназначение - в сохранении крови в состоянии жидкости. Но если в результате травмы стенок сосуда возникнет кровотечение - система гемостаза немедленно отреагирует и направит свою работу на остановку кровотечения.

После успешного ее завершения система гемостаза создаст условия для растворения тромбов - они уже выполнили свою работу и более не должны находиться в кровеносной системе.

Содержание

1. Что такое первичный гемостаз
2. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
3. Вторичный (коагуляционный) гемостаз
4. Исследование гемостаза

Что такое первичный гемостаз

Клетки крови, которые отвечают за функцию свертывания:

• тромбоциты,
• плазменные факторы свертывания и их ингибиторы.

За процесс гемостаза отвечают такие структурные компоненты:

• Стенки кровеносных сосудов
• Кровяные клетки
• Плазменно-ферментные системы

Гемостаз представляет собой нераздельно совмещенные системы. Его работа осуществляется  под воздействием нейрогуморального регулирования. В этой системе безупречно работают механизмы отрицательной и положительной связи, именно это дает возможность быстрого создания сгустка, и после -  моментального его растворения.

Неразрывно совмещены между собой работа внутренней оболочки кровеносных сосудов и тромбоцитов, они вместе создают механизм который зовется - первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первичный тромбоцитарный гемостаз являет собою ряд реакций, главная функция которых заключается в том чтобы уменьшить или прекратить кровопотерю. Первичный гемостаз отвечает за остановку крови сразу после ушиба капилляров, в течение первых двух-трёх минут.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяют на следующие этапы. Первой реакцией сосуда на повреждение является спазм, продолжительность которого не превышает 1 минуту, а сужение просвета сосуда может достигать трети его изначального диаметра.

На сегодня медицина не имеет однозначного мнения по поводу механизма спазма сосуда. Предполагается, что он - результат нейрогенного воздействия, сопровождающегося выделением серотонина и тромбоксана из тромбоцитов, которые были активированы.

Процесс адгезии реализуется в результате приобретения стенкой сосуда положительного заряда. Поскольку заряд тромбоцитов отрицателен, то они скапливаются вблизи точки ранения. Их форма изменяется, они приобретают удлиненную форму и контактируют с соединительными тканями стенок сосудов.

Далее происходит агрегация тромбоцитов.

Она разделена на несколько фаз:

• Обратная - заключающаяся в образовании неплотного тромбоцитарного сгустка, на этот процесс оказывают влияние физиологически активные вещества. Плазма свободно проникает сквозь образовавшийся сгусток.
• На фазе необратимой агрегации происходит образование плотного гомогенного тромбоцитарного сгустка более крупных размеров. Наступление этой фазы связано с освобождением содержимого тромбоцитарных гранул. Отличительная характеристика сгустка - неспособность пропускать плазму.

Далее происходит уплотнение тромба, образованного тромбоцитами.

Нарушения в течении упомянутых стадий может закончиться возникновением кровотечения.

Нарушение баланса в выработке тромбоцитов грозит развитием заболеваний и патологических состояний, в частности - если тромбоцитов слишком мало, то о качественной адгезии говорить не приходится, ведь компоненты для склеивания отсутствуют.

Адгезия формирует тромб, который, даже при довольно сильном потоке крови, не даст погибнуть человеку. Но когда количество тромбоцитов слишком большое они могут увеличиваться в размере, отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, это очень нежелательное и опасное явление.

К сожалению, бывают патологии, при которых факт тромбообразования совсем нежелателен - он может нарушить процесс питания жизненно важных органов (при инсульте, инфаркте миокарда). Агрегация испытывает патологические изменения, медикам приходится разрабатывать схему применения различных лекарственных средств.

Выделение биологически активных веществ, происходит при освобождении тромбоцитов:

• АДФ
• Серотонин
• Адреналин
• Простагландины
• Тромбоксаны А2

Эти вещества стимулируют агрегацию остальных тромбоцитов, которые мгновенно выходят из кровотока, а потом фиксируются на агрегированных тромбоцитах, в следствии формируется тромбоцитный агрегат.

Вторичный (коагуляционный) гемостаз

Связь между первичным и вторичным гемостазом просматривается достаточно четко. Коагуляционный гемостаз длится пару минут, по сути является реакцией, происходящей между плазменными белками, в результате которой происходит формирование фибриновых нитей. Этот процесс приводит к прекращению кровотечения из поврежденного сосуда и предотвращает возобновление кровотечения по истечению некоторого времени.

Далее происходит сжатие кровяного сгустка, образованного в результате вторичного гемостаза, т.е. происходит ретракция. Завершается процесс образованием гемостатической пробки, которая в результате сокращения кровяного сгустка приобретает большую плотность. Наступает полная остановка кровотечения.

Ряд реакций которые происходят при свертывании ведут к окончанию создания тромбина и его количества вполне достаточно для того чтобы часть фибриногена преобразовалась в фибрин.

Вторичный гемостаз может активироваться двумя механизмами.

Внешний

Происходит когда в кровь попадает тканевый тромбопластин. Началом этого процесса является контакт коллагена с фактором свертывания на месте травмированного сосуда.

Внутренний

Когда из внешней среды не попадает тромбоплатин, этот процесс запускают тканевые факторы.

Когда начинает действовать внешний механизм, то фактор ІІІ начинает взаимодействовать с фактором VII и тут же начинает активироваться фактор Х. Уже активированный фактор Х совместно с фактором V (это фосфолипидный фактор) вырабатывают протромбин.

А при действии внутреннего механизма начинают работать факторы ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, вместе с факторами X, V которые принимают участие и у внешнем механизме. Данный механизм начинает действовать, когда изменяется состояние сосудистой стеки.

В момент прикосновения крови до поврежденной части сосуда начинает активизироваться фактор ХІІ, который в свою очередь начинает переводить в активное состояние фактор ХІ. В активном состоянии он воздействует на фактор ІХ и такая сцепная активация всех факторов способствует образованию тромбокиназы.

Внутренний и внешний механизмы неразрывно связанны между собою. Такую связь обеспечивают калликреины кинины, они являют собою белковые вещества.

Тромбин образовывается на второй фазе, путем расщепления молекул протромбиназа на части, одна из этих частей с помощью фактора Ха превращается в тромбин.

Третья фаза заключается в том, что образовывается фибрин который есть основою сгустка. Фактор ХІІІа приводит к стабилизации молекул фибрина и участвует в образовании глютамин-лизиновых связей между молекулами фибрина.

На четвертой фазе (посткоагуляционной) происходят процессы уплотнения, сжатия и растворения сгустка.

Как только фибриновый тромб образовался сразу же начинается такой процесс как фибринолиз – во время которого растворяется тромб и сгустки крови.

Свертывание крови работает очень слаженно, даже небольшая частица факторов свертывания мгновенно образует активную форму. Именно это не позволяет тромбу распространиться за область поврежденной части сосуда.

Для организма очень важна слаженная работа этого процесса потому что способность свертывания 1 миллилитра крови может привести к свертыванию за 15 секунд всего фибриногена, который есть в организме.

Исследование гемостаза

Когда проводят оценку свертываемости крови, в обязательном порядке собирают анамнез, больному могут задать ряд вопросов таких как:

1. Были ли у пациента случаи переливания крови?
2. Сталкивался ли пациент с необъяснимо сильными кровотечениями при хирургических вмешательствах?
3. Возможно были у больного кровотечения при небольших операциях?
4. Били ли неожиданные кровоизлияния?
5. Страдал ли кто-то из родственников такой проблемой?

Перед тем как собрать анамнез медики исследуют пациента на наличие различных заболеваний, которые могли повлиять на процесс гемостаза.

Исследование гемостаза в лаборатории заключается в изучении количества тромбоцитов. Тромбоцитопения - это понижение уровня тромбоцитов.

Причинами ее возникновения могут бить:

• Инфекции
• Миелодисплазия
• Радиация
• Дефицит В12
• Миелопролиферативное заболевание

Спонтанно могут возникнуть если кровь содержит много тромбоцитов. Они могут возникнуть и когда функция тромбоцитов работает не правильно, изъяны тромбоцитов оценивают при исследовании агрегации.

К веществам которые подавляют функцию тромбоцитов относят:

• Гепарин
• Аспирин
• Алкоголь
• НПВС
• Употребление в больших количествах пенициллина

В большинстве случаев ухудшению функций тромбоцитов способствуют совмещение употребления аспирина и алкоголя одновременно. После употребления всех выше перечисленных веществ должно пройти как минимум двадцать четыре часа чтобы функция тромбоцитов возобновилась.

Возобновление тромбоцитов происходит ежедневно, в пределах от двадцати до тридцати процентов, он если говорить про воздействие аспирина то следует помнить, что аспирин ухудшает функции тромбоцитов навсегда.

В ходе исследования системы гемостаза особое внимание уделяют процессу образования тромбов. Повышение уровня тромбоцитов исследуют смотря на разные отрасли в медицине. Эмбология тромбов может стать причиной большого количества мозговых импульсов, инфаркт миокарда может случиться в случаи тромбозов коронарных сосудов.

Также может возникнуть угроза ампутации нижней конечности при закупорке основных артерий конечностей. Некроз кишечника случается в случае когда у больного появляется венозный и артериальный тромбоз в артериальных сосудах.

Более наглядно о первичном гемостазе - на видео: